Start-up Förderung: Preisträger 2014

Dr. Julia Polansky-Biskup erhält die Start-Up-Förderung für einen neuen therapeutischen Ansatz bei Autoimmunerkrankungen wie z. B. der rheumatoiden Arthritis. Bei diesen Erkrankungen bekämpft das Immunsystem den falschen Feind – nämlich den eigenen Körper. Gesunde Menschen verfügen über funktionsfähige Immunzellen, sogenannte regulatorische T-Zellen (TReg), die spontan auftretende Autoimmunreaktionen verhindern und so die Gesundheit aufrechterhalten. Bei Patienten mit rheumatoider Arthritis sind zu wenige TRegs vorhanden oder die TRegs sind in ihrer Funktion beeinträchtigt. TRegs können jedoch im Labor aus anderen Blutzellen des Patienten hergestellt („konvertiert“) werden. Das brachte Dr. Polansky-Biskup auf die Idee, aus Blutzellen von Patienten mit rheumatoider Arthritis TRegs herzustellen und sie den Betroffenen zur Krankheits-bekämpfung wieder zuzurückzugeben. Die Idee scheiterte jedoch bisher daran, dass die „Konversion“ der Zellen im Labor nicht stabil war und die konvertierten Zellen ihre TReg-Funktion rasch wieder verloren. Neue Erkenntnisse zeigen jedoch einen Weg auf, wie die TReg-Funktion durch einen Eingriff in die DNA-Struktur stabilisiert werden könnte. Das für die TReg-Funktion wichtige Gen Foxp3 muss dabei so verändert werden, dass die Zellen nicht mehr „vergessen“ es abzulesen. Mit Hilfe der Start-Up-Förderung will Dr. Polansky-Biskup nun untersuchen, ob sie konvertierte TRegs auf diese Weise fit für den therapeutischen Einsatz machen kann. 

Dr. Polansky-Biskup studierte Biochemie in Hamburg und Bremen. Nach einem Jahr als Gastwissenschaftlerin an der Harvard Medical School wechselte sie an die Abteilung für Experimentelle Immunologie an der Charité, Berlin, und wurde  mit einer Arbeit zur epigenetischen Regulation von Foxp3 promoviert. Nach Forschungsaufenthalten am Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung in Braunschweig und am Leibniz-Zentrum für Medizin und Biowissenschaften in Borstel kam sie 2012 ans Deutsche Rheuma-Forschungszentrum in das Labor von Prof. Alf Hamann, wo sie an einem Projekt im Rahmen des Deutschen Epigenom Programms (DEEP) arbeitet.

Dr. Christina Zielinski leitet die AG Zelluläre Immunregulation an der Klinik für Dermatologie und Aller¬gologie und dem Berlin-Brandenburg-Centrum für Regenerative Therapien der Charité-Universitätsmedizin Berlin. Sie wird die Start-Up-Förderung für die Analyse von Defekten in der T-Zell-Immunantwort bei Patienten mit Schnitzler Syndrom nutzen. Dabei handelt es sich um eine seltene rheumatologische Erkrankung aus dem Formenkreis der autoinflammatorischen Syndrome, die mit wiederholten Fieberschüben, Gelenkschmerzen, Hautausschlägen und Leber- und Milzvergrößerung einhergeht und die Lebensqualität der betroffenen Menschen stark einschränkt. Bisher ging man bei dieser Erkrankung von einer Störung des angeborenen Immunsystems aus. Dr. Zielinski will nun auch das erworbene Immunsystem in den Blick nehmen, um zu untersuchen, ob pro-entzündliche T-Helfer-Zellen eine wesentliche Rolle bei der Auslösung dieses Krankheitsbildes spielen. Erste Hinweise deuten darauf hin, dass ein molekularer Botenstoff, das IL-1ß, das bei Schnitzler Syndrom Patienten erhöht ist, anti-entzündliche T Zellen in pro-entzündliche Varianten umprogrammieren kann. Auch von dieser Arbeit sind neue Ansätze für Immuntherapien bei Autoimmunerkrankungen zu erwarten. 

Dr. Zielinski studierte als Stipendiatin der Studienstiftung des deutschen Volkes Medizin in Heidel-berg, Boston und Durham und widmete sich schon während des Studiums der immunologischen Grundlagenforschung. Während ihrer Doktorarbeit an der Yale University in den USA beschäftigte sie sich mit der peripheren Immuntoleranz in einem Mausmodell des systemischen Lupus erythematodes und wurde 2007 promoviert. Nach Stationen an der Dermatologischen Universitätsklinik Tübingen und am Institute for Research in Biomedicine in Bellinzona in der Schweiz wechselte sie 2011 als Leiterin der Nachwuchsforschergruppe Zelluläre Immunregulation an die Klinik für Dermatologie und Allergologie der Charité.