Von einem Gelenk zum anderen
Migrationspotential synovialer Fibroblasten von Patienten mit rheumatoider Arthritis
von Elena Neumann
Die rheumatoide Arthritis (RA) ist durch den fortschreitenden Abbau von Knorpel und Knochen sowie durch eine chronische Entzündung gekennzeichnet. Die Zerstörung des Gelenkknorpels wird vor allem von aktivierten, synovialen Fibroblasten hervorgerufen. Diese sind in gesunden Personen für die Reparatur von Läsionen verantwortlich. Hierbei wird z.B. angegriffene Knorpelsubstanz abgebaut und durch neue ersetzt. Synoviale Fibroblasten von Patienten mit RA weisen einen vermehrten Matrixabbau am Knorpel auf, was letztendlich zu dessen Zerstörung führt. Bisher wurde angenommen, dass sich Fibroblasten nur innerhalb des betroffenen Gewebes fortbewegen. Im sogenannten Migrations SCID-Maus-Modell der RA wurde gezeigt, dass synoviale Fibroblasten aus entzündeten Gelenken bei RA (RASF) das Potential zur Migration besitzen und entfernten Knorpel angreifen können. Dies kann auch bei Patienten mit RA beobachtet werden: Die Erkrankung beginnt an einem oder wenigen Gelenken, nach und nach werden weitere Gelenke von der Entzündung vereinnahmt.
Dieses Projekt untersuchte, welche Faktoren bei der Migration der RASF über längere Distanzen und der anschließenden Invasion in den Knorpel eine Rolle spielen. Die Ergebnisse tragen dazu bei, Therapien zu entwickeln, die die Bewegung der destruierenden Fibroblasten und damit das Ausbreiten der Erkrankung auf gesunde Gelenke verhindern.