Ringen um den Tod
Welche Rolle spielt SENP7 bei der Aktivierung synovialer Fibroblasten bei rheumatoider Arthritis?
von Marvin Peters
Zellen des Bindegewebes (Fibroblasten), die durch bestimmte Botenstoffe (Zytokine) dauerhaft aktiviert worden sind, fördern die Krankheitsentwicklung einer rheumatoiden Arthritis (RA). Im aktiven Zustand haften sie verstärkt an Knorpel und Knochen und produzieren übermäßig viele Enzyme, die Knorpel- und Knochensubstanz abbauen. Zusätzlich weisen Fibroblasten bei einer RA eine übermäßig hohe Lebenserwartung auf. Da der natürliche, programmierte Zelltod (Apoptose), verzögert eintritt, kommt es zu einem unkontrollierten Wachstum in der Gelenkinnenhaut – ein Merkmal der RA.
In diesem Projekt wurde nachgewiesen, dass ein besonderes Enzym, die Protease SENP7, eine Rolle dabei spielt, ob der programmierte Zelltod stattfindet oder nicht. In zukünftigen Therapieansätzen könnten Inhibitoren der Protease SENP7 möglicherweise gezielt von außen eingesetzt werden, um aggressive Fibroblasten auszuschalten und damit das Eindämmen der Entzündung zu unterstützen.