Dem Raynaud-Syndrom liegt eine Dysbalance mit dem Überwiegen gefäßverengender Einflüsse auf das Gefäßsystem zugrunde. Es wird angenommen, dass die Endothelzelle als Syntheseort der Prostazykline, Stickstoffoxide und von Endothelin-1 beim Raynaud- Syndrom primär geschädigt ist und in der Regulation des Gefäßtonus versagt. Im Rahmen von Kollagenosen initiiert das Raynaud-Syndrom eine Kaskade von pathogenetischen Faktoren, die zur Entzündung und Fibrose mit Obliteration von kleinen Gefäßen führt. Raynaud-Syndrom-assoziierte klinische Manifestationen wie Hautfibrose, akrale Ulzerationen, pulmonale Hypertonie, Mikroangiopathie des Herzens, Malnutrition und glomeruläre Funktonsstörungen der Niere beeinträchtigen nicht nur die Lebensqualität der Patienten, sie können auch die Prognose bestimmen. Therapien, die die Regulation des Gefäßsystems beeinflussen, können diese klinischen Manifestationen teilweise verändern. Einige der Therapien, die auf die Endothelzelle wirken, scheinen zusätzlich eine Krankheits-modifizierende Wirkung zu besitzen.